Изменение каспазной активности и моноаминергического статуса у больных инфарктом миокарда с тревожно-депрессивными расстройствами

Острое нарушение коронарного кровообращения занимает ведущее место среди сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), от которых смертность в Российской Федерации составляет 56% в структуре общей смертности [1]. Одним из факторов, определяющих течение и прогноз инфаркта миокарда (ИМ), является развитие тревожно-депрессивных расстройств, выявляемых у 15–20% пациентов; у 95% пациентов с ИМ депрессивные расстройства сохраняются на протяжении 6 мес, а у 70% – 12 мес. Депрессивное расстройство, частота которого в постинфарктном периоде составляет 16–45% [2–4], ассоциируется с четырехкратным повышением кардиальной смертности и рассматривается как независимый фактор риска смерти [5–7]. На уровне головного мозга при развитии депрессии стимулируется выработка кортикотропин-рилизинг-фактора, потенцируются процессы апоптоза клеточных структур [8]. Происходит активация оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, снижается барорецепторная чувствительность, стимулируется симпатический отдел нервной системы, что приводит к повышению артериального давления (АД) и частоты сердечных сокращений (ЧСС), снижению вариабельности сердечного ритма, активации процессов тромбообразования [9].    Каскад патофизиологических изменений, характерных для развития депрессивного расстройства, сопоставим с метаболическими изменениями при развитии кардиоваскулярной патологии, включая ИМ. Таким образом, не исключена возможность обратного влияния острого нарушения коронарного кровобращения как острого стрессорного воздействия, активирующего симпатико-адреналовую систему, а следовательно, фактора, провоцирующего развитие аффективной симптоматики. Кроме того, как при депрессии, так и при ИМ возрастает уровень каспазной активности плазмы крови, что отражает, с одной стороны, выраженность процессов апоптоза, а с другой – уровень эндогенной интоксикации. Помимо того, в процессе развития ИМ апоптотической гибели подвергается часть кардиомиоцитов ишемизированной зоны [10]. Разви...