Коморбидность депрессии, тревоги и ишемической болезни сердца (обзор литературы). Часть 2

Comorbidity of coronary heart disease and anxiety-depressive disorders (literature review). Part 2 S.N.Kozlova Federal Centre of Heart, Blood and Endocrinology named V.A.Almazov, St.-Petersburg Значение иммунного воспаления у больных с ишемической болезнью сердца с коморбидными депрессивными нарушениями Одним из важных аспектов коморбидности ишемической болезни сердца (ИБС) и депрессии считается иммунное воспаление, постулируемое цитокиновой гипотезой депрессии (Z.Kronfol, 2002; C.Weisse, 1992). В основе этой гипотезы лежит предположение о том, что депрессия может возникать вследствие секреции провоспалительных цитокинов, ассоциированных с активацией иммунной системы. Популярной версией цитокиновой гипотезы депрессии стала идея о развитии цитокиновой активации непосредственно в мозге. В соответствии с этой моделью иммунное воздействие на периферии вызывает синтез или появление цитокинов и их рецепторов в паренхиме мозга, что может приводить к хроническому, локальному воспалительному процессу в областях мозга, ответственных за депрессивные симптомы (J.Licinio, 1997). При этом преимущественно обсуждается участие монокинов, к которым относятся интерлейкин-1 (ИЛ), ИЛ-6 и фактор некроза опухоли-a. Первые сообщения об иммунных аномалиях у лиц с депрессией появились около 30 лет назад, но полученные результаты были неоднозначны. В ранних исследованиях приводятся указания на снижение иммунной функции у пациентов с депрессией (C.Weisse, 1992), в более поздних источниках предполагается иммунная активация (Z.Kronfol, 2002). В ряде обзоров сообщалось, что большая депрессия ассоциируется с повышением уровня так называемых позитивных острофазовых белков в плазме крови: гаптоглобина, церулоплазмина, С-реактивного белка, гемопексина, a1-антитрипсина, a1-гликопротеиновой кислоты и понижением «негативных» острофазовых белков: трансферрина, альбумина, ретинол-связывающего белка (М.Maes, 1995; Z.Kronfol, 2002). Эти данные легл...