Возможности комплексного лечения диабетической нейропатии

Клинические проявления ДПН Особенностью ДПН является частое наличие болевого синдрома – невропатической боли [6]. Сложно переоценить значимость раннего обнаружения и лечения хронических осложнений СД [7-9]. Так, ДПН лежит в основе развития 75% случаев синдрома диабетической стопы, угрожающие проявления которого – язвенно-некротические процессы, а наиболее тяжелое последствие – ампутация конечности, которые в 1/2 случаев возможно предотвратить [3, 10]. Клинические проявления ДПН возникают, как правило, не ранее чем через 5 лет после манифестации СД типа 1. Однако в отличие от СД 1, для которого характерны яркие первые клинические симптомы, гипергликемия при СД 2 часто длительное время никак клинически не проявляется. Именно поэтому к данному времени у половины больных уже обнаруживаются разные тяжелые диабетические осложнения, включая ДПН. В исследовании UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) было показано, что к моменту обнаружения СД 2 осложнения заболевания уже присутствуют: у 30% пациентов – поражение артерий нижних конечностей; у 15% – ретинопатия; у 15% – нейропатия; у 30% – микроальбуминурия; у 5–10% – протеинурия; у 1% – хроническая почечная недостаточность (ХПН). Исходя из сказанного, несомненно, важно активное выявление СД 2 [11]. Патологическое влияние гипергликемии на нервную ткань Нервная система крайне уязвима для гипергликемии, играющей ключевую роль в нарушении функции ее разных отделов при СД [12]. Утилизация глюкозы в нервной ткани происходит по концентрационному градиенту инсулинонезависимыми механизмами [10, 13], в связи с чем нервная ткань как инсулинонезависимая ткань не способна ограничивать поступление глюкозы в случае гипергликемии. Важно отметить, что выраженные колебания концентрации глюкозы в крови с достижением высоких пиковых значений имеют большее повреждающее действие, чем постоянная высокая концентрация гликемии. В условиях хронической гипергликемии активируются многочисленные альтернативные пути обмена глюко...