Нарушение процесса апоптоза клеток эндометрия на фоне гормонального дисбаланса как ключевой фактор в развитии эндометриоза

Обзор освещает влияние некоторых гормонов и их дисбаланса на апоптоз клеток эндометрия, оказавшихся в брюшной полости при ретроградном забросе; рассмотрены влияния эстрогенов, прогестерона, антимюллерова гормона и гонадотропин-рилизинг-гормона на внутренний и внешний пути апоптоза различных клеточных популяций в эндометриоидных очагах. Показано блокирующее воздействие ядерных рецепторов эстрогенов типа β (ER-β) на семейство рецепторов TNF, запускающих апоптоз по внешнему пути, однако эффекты эстрогенов не играют ключевой роли в патогенезе эндометриоза. Описана роль прогестерона и изменения рецепторного статуса в сторону превалирования PR-A со снижением реакции эндометриоидной ткани на прогестерон и торможением апоптоза. Рассматривается роль антимюллерова гормона и гонадотропин-рилизинг-гормона II (GnRH II) как активаторов апоптоза в нормальной ткани эндометрия и при эндометриозе. Изучение эндокринных влияний на апоптоз клеток паренхимы и стромы эндометриоидных очагов может сформировать теоретическую основу поиска новых терапевтических мишеней при данной гормонзависимой патологии. Ключевые слова: эндометриоз, апоптоз, эстрогены, прогестерон, антимюллеров гормон, гонадотропин-рилизинг-гормон II.