1. ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский университет), 119991, Российская Федерация, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2 2. ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 249036, Российская Федерация, г. Обнинск, ул. Королева, д. 4 3. МРНЦ им. А.Ф.Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 249036, Российская Федерация, г. Обнинск, ул. Королева, д. 4
Стр. 45-51
1204 просмотров
Опубликовано: 1 ноября 2021
Аннотация / Abstract
Цель исследования. Оценка молекулярно-генетического профиля цитологических процессов в ткани почек пациентов с COVID‑19.
Материал и методы. Фрагменты почек пациентов с подтвержденным COVID‑19 (n = 96) были изучены методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени для определения экспрессии вирусной РНК SARSCoV‑2 и генов, кодирующих белковые комплексы: АПФ‑2 и Фурин.
Результаты. У пациентов, пораженных COVID‑19, было зафиксировано наличие генетического материала корона- вируса в ткани почек, а также повышенная экспрессия АПФ‑2 (7,49 ± 0,27, p < 0,01) и Фурина в 2,0 раза (8,59 ± 0,65, p < 0,01,) по сравнению с контрольной группой (3,9 ± 0,48, p < 0,01 и 4,2 ± 0,8, p < 0,01 соответственно), что создает благоприятные условия для инвазии SARS-CoV‑2.
Заключение. Согласно результатам ПЦР-РВ на SARS-CoV‑2, оценки экспрессии АПФ‑2 и Фурина, можно с высокой долей вероятности утверждать о вирусной нагрузке и уязвимости почек, так как эти белки являются информативными маркерами вирусного поражения. Лица пожилого возраста обладают повышенной уязвимостью к SARS-CoV‑2.
...
Материал для специалистов
Полный текст статьи доступен только зарегистрированным пользователям.
1. Puelles VG, Lütgehetmann M, Lindenmeyer MT, Sperhake JP, Wong MN, Allweiss L и др. Multiorgan and Renal Tropism of SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020 Aug 6;383(6):590–592. https://doi.org/10.1056/NEJMc2011400
2. Clarke NE, Turner AJ. Angiotensin-converting enzyme 2: the first decade. Int J Hypertens. 2012;2012:307315.
https://doi.org/10.1155/2012/307315
3. Walls AC, Park Y-J, Tortorici MA, Wall A, McGuire AT, Veesler D. Structure, Function, and Antigenicity of the SARS-CoV-2 Spike Glycoprotein. Cell. 2020 Apr 16;181(2):281–292.e6.
https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.058
4. Bradley BT, Maioli H, Johnston R, Chaudhry I, Fink SL, Xu H, et al. Histopathology and ultrastructural findings of fatal COVID-19 infections in Washington State: a case series. Lancet. 2020 Aug 1;396(10247):320–332.
6. Al Nemer A. Histopathologic and Autopsy Findings in Patients Diagnosed With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): What We Know So Far Based on Correlation With Clinical, Morphologic and Pathobiological Aspects. Adv Anat Pathol. 2020 Nov;27(6):363–370. https://doi.org/10.1097/pap.0000000000000276
7. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 Cell Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2 and Is Blocked by a Clinically Proven Protease Inhibi-tor. Cell. 2020 Apr 16;181(2):271-280.e8.
https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.052
8. Zhou L, Niu Z, Jiang X, Zhang Z, Zheng Y, Wang Z, et al. SARS-CoV-2 Targets by the pscRNA Profiling of ACE2, TMPRSS2 and Furin Proteases. iScience. 2020 Nov 20;23(11):101744. https://doi.org/10.1016/j.isci.2020.101744
9. Xiao L, Sakagami H, Miwa N. ACE2: The key Molecule for Under-standing the Pathophysiology of Severe and Critical Conditions of COVID-19: Demon or Angel? Viruses. 2020 Apr 28;12(5):E491. https://doi.org/10.3390/v12050491
10. Xia S, Lan Q, Su S, Wang X, Xu W, Liu Z, et al. The role of furin cleavage site in SARS-CoV-2 spike protein-mediated membrane fusion in the presence or absence of trypsin. Signal Transduct Target Ther. 2020 Jun 12;5(1):92.
https://doi.org/10.1038/s41392-020-0184-0
11. Borgmann H, Struck JP, Mattigk A, Wenzel M, Pilatz A, Kranz J, et al. Increased Severe Adverse Outcomes and Decreased Emergency Room Visits for Pyelonephritis: First Report of Col-lateral Damage during COVID-19 Pandemic in Urology. Urol Int. 2021;105(3–4):199–205. https://doi.org/10.1159/000513458
